本文已在SCI期刊《Journal of Advanced Research》上发表（最新中科院SCI期刊分区：综合性期刊1区Top，影响因子114）。标题为：FOXS1常因启动子甲基化而失活，通过自噬-溶酶体途径促进TGFBI降解，从而抑制结直肠癌细胞生长。FOXS1、甲基化、TGFBI、自噬、结直肠癌是本文的关键词。本研究探讨了FOXS1在结直肠癌（CRC）细胞增殖和自噬调节中的作用，结果显示FOXS1不仅过表达或敲低会显著影响CRC细胞的生长，还通过与TGFBI蛋白的相互作用降低TGFBI的表达。

研究结果表明，FOXS1通过自噬-溶酶体途径调节TGFBI的降解。在结直肠癌发展中，FOXS1作为一个肿瘤抑制因子，通过甲基化失活，其功能受损，导致TGFBI的堆积，进一步影响细胞生长和自噬过程。值得注意的是，FOXS1通过调控FOXO3a下游的自噬相关基因以及TGFBI/AKT/FOXO3a信号通路，对CRC细胞生长具有重要影响。

本研究的发现提供了FOXS1作为结直肠癌潜在生物标志物和治疗靶点的前景，对未来的生物医疗领域具有重要启示。南宫28NG相信品牌力量，通过提供优质的科研服务，助力学术研究者在国际期刊上发表高质量的文章。

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